Descubren el Yaravirus brasiliensis, nuevo y extraño virus con genes no identificados

Yaravirus (Yaravirus brasiliensis) es el nombre que le pusieron a un nuevo virus que ha desconcertado a sus descubridores. Hasta el 90% de sus genes, 68 del total, no se habían visto nunca antes ni se encuentran registrados. Según los autores, tan solo seis tenían homólogos lejanos en bases de datos públicas.

El descubrimiento se realizó en las aguas fangosas de un lago artificial llamado Pampulha, en Belo Horizonte, Brasil. El equipo de científicos brasileños y franceses bautizó el nuevo descubrimiento en honor a Yara, una diosa acuática de la mitología brasileña. La investigación se publica en el portal bioRxiv.

Según explican los autores, se trata de un nuevo virus de tipo ameba con un origen y filogenia inciertos. Este grupo se caracteriza por el gran tamaño de sus genomas que codifican de cientos a miles de proteínas. Por el contrario, el Yaravirus no supone una gran partícula ni presenta un genoma complejo.

El primer análisis genético, para el cual se emplearon protocolos estándar, no pudo encontrar ninguna secuencia reconocible de la cápside -capa encargada de albergar el genoma- ni de otros genes virales clásicos . “Esta es una característica relevante para resaltar la importancia de los estudios relacionados con el aislamiento de nuevas muestras virales, ya que siguiendo los protocolos actuales para la detección viral, el Yaravirus ni siquiera hubiera sido reconocido como un agente viral”, señalan los científicos en el artículo.

La cantidad de proteínas desconocidas que componen el nuevo virus refleja la variabilidad existente en el mundo viral y cuántos nuevos genomas virales están aún por descubrir. “Yaravirus amplía nuestro conocimiento de la diversidad del ADN de los virus”, dicen los autores. “La distancia filogenética entre Yaravirus y todos los demás virus resalta nuestro análisis aún preliminar de la diversidad genómica”, concluyen.

Investigación revela que el estrés también provoca la aparición de canas

Un nuevo estudio realizado por investigadores estadounidenses y brasileños confirma que no solo la vejez es la culpable de un pelo canoso sino también el estrés. La investigación publicada en la revista Nature explica por qué esta condición mental afecta el color del cabello y revela una potencial solución para frenar la temida aparición de las canas.

Científicos de las universidades de Sao Paulo y Harvard estaban experimentando con ratones cuando notaron que, tras un intenso estrés, las células madre que controlan el color de la piel y el cabello, se habían dañado. En cuestión de semanas, los ratones de pelaje oscuro se volvieron completamente blancos.

La explicación detrás de esto, es más o menos así: el dolor en los ratones provocó la liberación de adrenalina y cortisol, haciendo que sus corazones latieran más rápido y la presión arterial aumentara, afectando el sistema nervioso y causando un estrés agudo.

Este proceso aceleró el agotamiento de las células madre que producían melanina en los folículos capilares. Y, así, el pelo se les puso blanco. "Ahora sabemos con certeza que el estrés es responsable de este cambio específico en la piel y cabello, y cómo funciona", explicó a la BBC el profesor Ya-Cieh Hsu, autor de la investigación de la Universidad de Harvard.

El académico aseguró que el impacto perjudicial del estrés fue "más allá de lo que imaginaba". "Esperaba que el estrés fuera malo para el cuerpo", dijo. "Pero después de unos pocos días, se perdieron todas las células madre regeneradoras de pigmento", agregó. El académico afirmó que, una vez que se pierden estas células madre, ya no se puede volver atrás. "El daño es permanente", dijo.

¿Se puede retrasar la aparición de canas?

El hallazgo fue sorpresivo para los investigadores pues no tenían claro cómo el estrés podía afectar realmente los pelos de nuestras cabezas. Tras la investigación, aseguran que vale la pena explorar más sobre esta materia para desarrollar un medicamento que evite la pérdida de color del cabello debido al envejecimiento.

Las canas en hombres y mujeres pueden aparecer en cualquier momento a partir de los 30 años. El envejecimiento y los genes han sido los dos factores que, hasta ahora, se conocían que afectaban su posible aceleramiento. En otro experimento, los investigadores descubrieron que podían bloquear los cambios dándoles a los ratones un antihipertensivo, que reduce la presión arterial alta.

Y al comparar los genes de los ratones que sintieron dolor con los de otros ratones, identificaron la proteína involucrada en causar daño a las células madre por el estrés. Cuando se suprimió esta proteína -llamada Quinasa Dependiente de Ciclina (CDK, por sus siglas en inglés)-, el tratamiento evitó un cambio en el color de su pelaje.

Esto deja la puerta abierta para que los científicos ayuden a retrasar la aparición de canas atacando a la proteína CDK con un medicamento. "Nuestro descubrimiento, realizado en ratones, es solo el comienzo de un largo viaje para encontrar una intervención para las personas", afirmó Ya-Cieh Hsu. "También nos da una idea de cómo el estrés podría afectar muchas otras partes del cuerpo", concluyó.

Empezamos a envejecer a los 34 años así lo revela un nuevo estudio denominado reloj proteómico

Sabemos que el envejecimiento es un proceso y que no es algo que sucede de un momento a otro, sino que comienza en un determinado momento y progresa en forma gradual a medida que pasa el tiempo. Pero esa progresión puede variar de persona a persona, ya que cada una tiene vidas diferentes y factores de influencia distintos.

Hasta cierto punto se pueden controlar algunas de las variables que impactan en el envejecimiento del organismo  como la alimentación, el ejercicio, evitar hábitos poco saludables entre otros. Hay otras que, por el contrario, están en los genes o en la historia familiar, sobre las cuales el individuo no tiene ningún tipo de control.

Sobre el tema, una investigación publicada recientemente, revela que los primeros signos de que se está envejeciendo pueden detectarse a los 34 años. El estudio fue realizado por científicos de la Universidad de Stanford, en California, y se basó en una muestra de más de 4,300 voluntarios de entre 18 y 95 años.

Los investigadores analizaron el plasma sanguíneo de dichas personas. Así, pudieron saber que los niveles de algunas proteínas presentes en el fluido experimentan cambios relacionados con la edad, que son claramente perceptibles en tres momentos de la vida: los 34, los 60 y los 78 años.

Cuando se piensa en una persona de 60 o de 78 años, el envejecimiento no parece una realidad sorprendente; de algún modo, es lo que se espera a esas edades. Tal como explican los científicos en su trabajo, en torno a los 60 comienzan a manifestarse algunas enfermedades relacionadas con la edad, y se nota el deterioro físico y, en algunos casos, cognitivo. Al mismo tiempo, disminuye la masa ósea y los tejidos comienzan a atrofiarse. Por otro lado, a los 78, ese deterioro se acentúa e incluso pueden aparecer otras patologías que afecten la salud mental y física de la persona.

Lo que los especialistas indican en su investigación es que los 34 años son el momento justo para empezar a prevenir las consecuencias que van a azotar al cuerpo a partir de los 60 y a los 78, con mayor intensidad.

El autor principal del estudio, Benoit Olivier Lehallier, y sus colegas han desarrollado lo que han bautizado como un "reloj proteómico", pensado para calcular la edad biológica de una persona basándose en los niveles de 373 proteínas. Según sus resultados, las mediciones que hicieron de esta manera guardan una fuerte correlación con la edad biológica de las personas, que es la que se calcula en función del envejecimiento del organismo y que no siempre coincide con la cronológica, que es la que marca el ADN.

Los voluntarios a los que los investigadores atribuyeron una menor edad biológica puntuaron mejor en pruebas para evaluar las capacidades físicas y mentales, lo que sugiere que este reloj proteómico podría servir para predecir la salud en la edad avanzada. Los investigadores concluyen que la identificación de proteínas que promueven o antagonizan el envejecimiento en diferentes etapas de la vida podría conducir a terapias más específicas y a otras de tipo preventivo.

¡Por primera vez! Científicos eliminan en animales vivos genoma del virus VIH

Por primera vez científicos de Estados Unidos lograron eliminar del genoma de animales vivos un tipo del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que provoca el Sida, reveló un estudio publicado en la revista Nature.

El equipo utilizó una combinación de un tratamiento con ARV modificado para mantener el virus en niveles bajos de actividad, junto con una poderosa técnica de edición de genes en 29 ratones de laboratorio, lo que dio como resultado la desaparición del VIH en el 30% de los animales. Lo cual fue comprobado después de una serie de pruebas.

La investigación, liderada por la Escuela de Medicina Lewis Katz de la Universidad Temple, en Filadelfia, y el Centro Médico de la Universidad de Nebraska (UNMC), supone un gran avance para el desarrollo de una cura para el VIH-1 (el tipo más común del virus).

"Nuestro estudio demuestra que el tratamiento para suprimir la replicación del VIH y la terapia de edición de genes, cuando ocurre de manera secuencial, puede eliminar el VIH en células y órganos de animales infectados”, explicó en un comunicado Kamel Khalili, del centro Lewis Katz.

El tratamiento actual se centra en el uso de terapia antirretroviral, la cual suprime la replicación del VIH, pero no lo elimina del organismo afectado, señalaron los expertos. No es una cura para el virus y, además, se trata de una terapia que debe ser administrada de por vida, pues su suspensión reactiva el proceso de replicación y provoca el desarrollo del Sida.

El VIH puede reactivarse porque tiene la capacidad de integrar su secuencia de ADN en los genomas de células del sistema inmunológico, donde puede permanecer inactivo y fuera del alcance de los fármacos antirretrovirales. "Ahora tenemos un camino claro para avanzar hacia pruebas con primates no humanos y, quizá, hacia pruebas clínicas con pacientes humanos para dentro de un año”, concluyó Khalili

¡Mutantes! Jo Cameron no siente el dolor porque tiene gen mutante

Científicos británicos descubrieron que una mujer, de 66 años de edad, tiene un gen mutante, por lo que derivado de esto no siente dolor. La mujer británica no siente dolor alguno debido a una nueva mutación genética y tampoco experimenta situaciones de ansiedad o miedo, informó en una publicación el “British Journal of Anaesthesia”.

Jo Cameron, residente en Escocia, se dio cuenta a los 65 años que era diferente cuando los médicos no podían creer que no necesitara analgésicos al no sentir dolores, tras someterse a una delicada operación en una mano. La mujer no requirió analgésicos a pesar de que los especialistas le habían advertido que padecería intensas molestias.

La anestesista de Cameron, Devjit Srivastava, la canalizó a especialistas en genética del University College London (UCL) y de la Universidad inglesa de Oxford, quienes, tras una serie de pruebas, observaron una mutación genética que impedía a Cameron sentir dolor. Estos especialistas hallaron una mutación notable en un endógeno, que no tiene la funcionalidad completa de los genes normales.

Los investigadores lo denominaron FAAH-OUT, pero también hallaron que Cameron tenía una mutación en otro gen cercano que controla la enzima del FAAH, agregó la publicación. El gen FAAH es bien conocido por los médicos que investigan el dolor, porque que es vital en el proceso sensorial de los dolores, la memoria y el estado de ánimo de las personas.

Los investigadores han observado, en análisis de laboratorio, que los ratones que no tienen el gen FAAH han visto reducida la sensación del dolor y una reducción del nivel de ansiedad. De acuerdo con declaraciones de Cameron a los medios, durante su vida no sentía dolores si, por ejemplo, sufría alguna quemadura, y sólo se daba cuenta que se había lastimado cuando olía a carne quemada, y observaba además que las heridas cicatrizaban rápido.

También relató que nunca tiene miedo, ni siquiera en situaciones peligrosas como un reciente incidente de tráfico. No tenía idea de que hubiera algo inusual hasta hace unos años (…) Yo pensaba que era normal”, declaró Cameron a los medios.

“Miro hacia atrás y me doy cuenta de que no necesitaba analgésicos, pero si uno no los necesita, tampoco cuestiona el porqué”, mencionó Cameron en declaraciones a la BBC. Yo era simplemente un alma feliz que no se daba cuenta de que hubiera algo distinto en mi”, agregó la británica, que tampoco sintió dolores cuando dio a luz. “Fue muy extraño, pero no sentí dolor. Fue algo realmente agradable”, agregó.

El médico James Cox, del UCL y uno de los autores del artículo, señaló que los investigadores observaron que la mujer tenía un “particular genotipo”, que reduce la actividad de un gen. Ahora que hemos descubierto cómo este nuevo gen identificado funciona, esperamos hacer más progresos en nuevos tratamientos” contra el dolor, explicó Cox. Los expertos también han indicado que puede haber más personas con la misma mutación genética y han pedido a cualquier que no sienta dolor que lo haga saber a los investigadores.

Reportan “enfermedad zombi” en venados, preocupa posible contagio a humanos

En los Estados Unidos un total de 24 estados han reportado contagios de caquexia crónica (CWD) en venados de acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). El mal se conoce como “enfermedad zombie” debido a sus síntomas. Los animales contaminados muestran pérdida de peso, mirada sin rumbo, falta de coordinación y agresividad. Usualmente mueren.

La enfermedad afecta tanto a los venados salvajes como a los criados en fincas. Por ahora se descarta que sea transmisible a los humanos, pero un experimento encontró que un grupo de monos podía contagiarse con la enfermedad luego de ingerir carne de venado contaminada. Otra prueba aparte probó que ratones infiltrados con genes humanos también podían contaminarse con la enfermedad

En varios lugares donde se establece la enfermedad, las tasas de infección pueden superar el 10% (1 en 10), y se ha informado tasas de infección localizadas de más del 25%“, dice el reporte de CDC. “Las tasas de infección entre algunos venados en cautiverio pueden ser mucho más altas, con una tasa del 79% (casi 4 de cada 5)”.

Por el momento no hay evidencias de que la enfermedad se pueda transmitir a los seres humanos, sin embargo hay un par de descubrimientos que inquietan a la comunidad científica. No obstante, un estudio del CDC descubrió que los monos podían contraer "la enfermedad zombie"al consumir carne contaminada. La cercanía fisiológica de esta especie con los humanos hicieron considerar que en el futuro la enfermedad podría ser potencialmente peligrosa para las personas.

Ser delgado tiene que ver más con heredar ´genes flacos´ releva estudio

Un grupo de científicos de la Universidad de Cambridge informó que ha descubierto el secreto de por qué algunas personas son flacas mientras que otras suben de peso con mucha facilidad. Su trabajo revela la existencia de regiones genéticas recién descubiertas que están vinculadas con la delgadez.

Los investigadores afirman que sus hallazgos confirman la idea de que, para algunas personas, ser delgado tiene más que ver con heredar un conjunto de genes “afortunados” que con seguir una dieta o un estilo de vida perfectos. El estudio fue publicado en la revista científica PLOS Genetics.

En las últimas décadas, diversos investigadores han descubierto cientos de cambios genéticos que aumentan la posibilidad de que una persona tenga sobrepeso. Sin embargo, se ha puesto mucho menos el foco en estudiar los genes de las personas que son delgadas.

Para realizar esta investigación, los científicos en Reino Unido utilizaron muestras de ADN de mil 600 personas sanas y delgadas, que tenían un índice de masa corporal (IMC) inferior a 18. Compararon esas muestras con las de dos mil personas con obesidad severa y las de 10 mil 400 personas de peso normal.

También utilizaron y analizaron cuestionarios sobre estilo de vida para descartar, por ejemplo, la existencia de trastornos alimentarios. Los investigadores comprobaron que las personas que eran obesas tenían más probabilidades de tener un conjunto de genes relacionados con el sobrepeso.

En tanto, las personas que eran delgadas no solo tenían menos genes relacionados con la obesidad sino que también exhibían cambios en las regiones genéticas recientemente asociadas con la delgadez sana. El investigador principal, el profesor Sadaf Farooqi, de la Universidad de Cambridge, pidió a las personas que sean menos prejuiciosas sobre el peso de los demás.

Esta investigación muestra por primera vez que las personas delgadas y sanas generalmente son flacas porque tienen una carga menor de genes que aumentan las posibilidades de que tengan sobrepeso y no porque sean moralmente superiores, como sugieren algunas personas”, manifestó. “Es fácil apresurarse a juzgar y criticar a las personas por su peso, pero la ciencia muestra que las cosas son mucho más complejas”.

Si eliges café o té… depende de tus genes

Científicos encontraron la respuesta a porqué prefieres té o café y esto -según la investigación- tiene que ver con tus genes. La conclusión explica la predisposición genética a la amargura: en resumen, si encontramos algunas sustancias más amargas que otras habrá una preferencia por ese sabor.

El café o el té contienen componentes de cafeína amarga que contribuyen a su agradable sabor y efectos que inducen la energía, pero el café tiene una molécula adicional llamada quinina, que también se encuentra en el agua tónica. Estudios han encontrado que las personas prueban sabores amargos como la cafeína, la quinina y una sustancia artificial llamada propiltiouracilo de manera diferente según los tipos de genes receptores del gusto que cada quien tiene.

El nuevo estudio, de la Universidad de Queensland en Australia, analizó si esta variación en los genes del receptor del gusto afectaba nuestra preferencia por una taza de té o café. Al estudiar los genes receptores de sabor de 430 mil hombres y mujeres en el Reino Unido, con edades entre 37 y 73 años, Daniel Hwang y su equipo hicieron que los participantes bebieran ambos tipos de bebidas y juzgaran la fuerza de su sabor.

Los participantes con variantes genéticas que les hicieron probar la cafeína con mayor intensidad, conocidos como super catadores de cafeína, tenían un 20% más de probabilidades de ser grandes bebedores de café que una persona promedio.

Los ávidos bebedores de café eran aquellos que bebían más de cuatro tazas al día. Y estas personas también eran menos propensas a beber té. Esto puede deberse a que las personas que son mejores para detectar la cafeína son más propensas a volverse adictas a sus efectos, y el café contiene más cafeína que el té. Pero los estudios futuros deben establecer eso más claramente, dice Hwang.